STÖRUNG UND ERHOLUNG DER SPRACHE NACH SCHLAGANFALL      Alle Artikel  

Geschrieben von Ursula am 25.04.2009 07:36:24  (918 * gelesen)

Funktionelle zerebrale Korrelate: Störung und Erholung der Sprache nach Schlaganfall


Der Lokalisation der Sprache im Gehirn galt seit jeher das wissenschaftliche Interesse. Durch Vergleich klinischer Symptome und Post-mortem-Studien am Gehirngewebe gelang es Paul Broca und Carl Wernicke, zwei wichtige Lokalisationen von Sprachfunktionen zu finden. Heute stehen ausgefeilte Methoden der funktionellen Bildgebung zur Verfügung, um nicht nur pathologische Zustände genauer zu untersuchen, sondern auch um dem Gehirn gesunder Personen bei der Arbeit zuzusehen.

Das menschliche Gehirn wiegt durchschnittlich 1.300g und macht damit 2% des Körpergewichtes aus, darin befinden sich 130.000.000.000 Nervenzellen und 150.000.000.000.000 Synapsen. Um dieses leistungsfähige Organ zu untersuchen, stehen sowohl morphologische Methoden wie Läsionsstudien mit pathologisch-anatomischen Substraten als auch morphologische bildgebende Verfahren wie CT und MRT zur Verfügung. Zusätzlich gibt es heute funktionelle Methoden wie die kortikale Elektrostimulation, Elektroenzephalographie und funktionelle bildgebende Verfahren zur Messung der Hirndurchblutung wie Positronenemissionstomographie (PET), funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) und Single-Photon-Emissionstomographie (SPECT), mit denen die Funktion des Gehirns über den Energieverbrauch und über die Durchblutung gemessen werden kann (Abb. 1). Zur Energiegewinnung verbraucht das Gehirn zu 97% Glukose.

„Der Untersuchungsgang, der zur funktionellen Darstellung von Prozessen im Gehirn notwendig ist, sieht schematisch wie folgt aus: Radioaktiv angereicherte Glukose, z.B. 18-Fluoro-Desoxy-Glukose, wird intravenös appliziert, der Radiotracer wird über den Blutweg zum Gehirn transportiert und nimmt an verschiedenen Stoffwechselprozessen teil. Währenddessen misst der PET-Scanner die räumliche Verteilung der Aktivität“, erklärte Prof. W.-D. Heiss vom Max-Planck-Institut für Neurologische Forschung in Köln. „Diese Daten werden durch einen Rechner in Schnittbilder umgerechnet. Es wird eine Ruhemessung durchgeführt, danach eine Aktivierungsmessung, während der der Proband die gewünschte Aufgabe durchführt, und schließlich werden die zwei Bilder voneinander subtrahiert. Das entstehende Bild zeigt die Aktivität bestimmter Gehirnregionen für eine bestimmte Funktion.

Aphasie – Sprache ist eine Funktion eines Netzwerkes

„Die Hauptursache für den Erwerb einer Sprachstörung ist mit rund 75% ein Schlaganfall, daneben sind Schädelhirntraumen, Tumoren oder entzündliche zerebrale Erkrankungen für Aphasien verantwortlich“, so Heiss. Zu den bekannten Aphasiesyndromen zählen die motorische oder Broca-Aphasie, die sensorische oder Wernicke-Aphasie, die Globalaphasie, die amnestische Aphasie, die Leitungsaphasie und die transkortikalen (motorischen und sensorischen) Aphasien. Diese Einteilungen werden klinisch erarbeitet, das am häufigsten verwendete Instrument zur Aphasiediagnostik im deutschsprachigen Raum ist der Aachener Aphasietest. „Wenn man zu den einzelnen Aphasiesyndromen nun Lokalisationsuntersuchungen macht, sieht man, dass diese verschiedenen Aphasietypen in funktionellen Untersuchungen nicht allein durch die Lokalisation der Störung erklärt werden können, denn Sprache ist eine Funktion eines Netzwerkes und nicht nur der isolierten Lokalisation“, betonte Heiss.

Die Schweregrade der Aphasie und auch die Langzeitprognose sind sehr unterschiedlich, abhängig davon, in welchen Regionen der Stoffwechsel beeinträchtigt ist. Die Stoffwechselbeeinträchtigung ist entscheidend für den Ausfall der Funktion, sie muss aber nicht unbedingt mit der morphologischen Läsion übereinstimmen. Eine Studie an 23 Patienten (Alter 56±13 Jahre, f=8/m=15) zeigte bei 9 Patienten hauptsächlich frontale, bei 7 temporale und bei weiteren 7 subkortikale Läsionsareale. Im Aachener Aphasietest waren folgenden Aphasietypen zuzuordnen: Broca-Aphasie (6), Wernicke-Aphasie (5), Leitungsaphasie (1), transkortikal sensorische Aphasie (2), amnestische Aphasie (4) und 5 Patienten mit einer nicht eindeutig zuordenbaren Restaphasie.

Die Stoffwechselraten dieser 23 Patienten wurden nun mit denen von 10 gesunden Probanden etwa im gleichen Alter verglichen. Die Patienten wurden 2 und 6 Wochen nach dem Infarkt mittels AAT untersucht, die zerebralen Stoffwechselraten wurden mittels PET ebenfalls 2 und 6 Wochen nach dem zerebrovaskulären Ereignis bestimmt. Die Aufgabe für die Messung in Aktivierung bestand darin, Worte nachzusprechen, in Ruhebedingungen befanden sich die Patienten und Probanden in einem abgedunkelten Raum mit geschlossenen Augen. Analysiert wurde der regionale Blutfluss in 14 sprachaktivierten Hirnregionen, definiert durch rekonstruierte Oberflächenaufnahmen mittels MRT und koregistriert zu den PET-Aufnahmen.

Klinisch zeigte sich, dass die Patienten mit subkortikalen und frontalen Läsionen in den Dimensionen Nachsprechen, Sprachverständnis und Benennen deutlichere Fortschritte machten verglichen mit der Gruppe der Patienten mit temporal lokalisierten Läsionen. Es zeigte sich, dass Patienten, die ihre links-temporalen Areale reaktivieren können, ein signifikant besseres Outcome haben als Patienten, die das nicht können und stattdessen eine Aktivierung der korrespondierenden rechts-temporalen Region oder der rechtshemisphärischen Broca-Region zeigen.

In einer doppelblinden prospektiven randomisierten Studie an 24 Aphasiepatienten mit Piracetam (4.800mg Tagesdosis) bzw. Placebo zeigten sich ähnliche Resultate. Die Patienten wurden 2 Wochen nach Infarkt und 6 Wochen nach Infarkt mittels AAT, neuropsychologischer Tests und PET untersucht. In der Piracetam-Gruppe hatten sich die Patienten hinsichtlich des verbalen Kommunikationsverhaltens, der semantischen und syntaktischen Struktur signifikant verbessert. Dies ging einher mit der Änderung der Aktivierungsmuster der Sprache. Patienten in der Piracetam-Gruppe konnten die links-temporalen Areale signifikant häufiger aktivieren und im Vergleich dazu das kontralaterale Broca-Areal nicht in dem Ausmaß aktivieren wie jene in der Placebogruppe. „Man kann also sagen, dass die Regeneration bei schlaganfallbedingter Aphasie zu einem Großteil von der funktionellen Reintegration eloquenter Areale der dominanten Hemisphäre abhängt, besonders der temporalen Regionen (Abb. 2)“, so Heiss, „diese Reaktivierung ist effizienter als die Förderung des transkallosalen Transfers und die Rückbildung von Funktionen innerhalb eines bilateralen Netzwerks.

Es ist also sehr wichtig, die ursprünglichen dominanten Areale zu aktivieren, anstatt andere Teile des Netzwerks mit einzubeziehen, die normalerweise an der Sprachfunktion nicht beteiligt sind.“

Experimenteller Ansatz in der Therapie der Aphasien

Ein experimenteller Ansatz, die Aktivierung der rechten Hemisphäre zu unterbinden, ist die Stimulation rechtshemisphärischer Areale mittels niederfrequenter (5Hz) transkortikaler Magnetstimulation während sprachrelevanter Aufgaben, die zu einer Hemmung der kortikalen Areale führt. Dies spiegelt sich in der PET durch eine Verminderung der Durchblutung in diesem Areal wider. Gleichzeitig kommt es dadurch zu einer Aktivierung und Mehrdurchblutung der spiegelverkehrten Region in der kontralateralen Hemisphäre, da die transkallosale Hemmung wegfällt. Dieser Effekt wird derzeit experimentell in der Therapie der Aphasien eingesetzt. „Man kann also sagen, dass Läsionen in sprachrelevanten Arealen der dominanten Hemisphäre die funktionelle Hirnasymmetrie nivellieren. Erholung von oder Anpassung an Hirnläsionen in Spracharealen der dominanten Hemisphäre zielt darauf ab, die funktionelle Hirnasymmetrie, welche die linke Hemisphäre begünstigt, wieder herzustellen“, so Heiss abschließend.

quelle:12. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Schlaganfallforschung 2009, 30.–31. Jänner 2009, Krems

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